何为“；也粒细胞型哮喘”？

大多数通过观察心包之中特质淋巴蛋白质剧增和重度结核病间关联的月所研究者，在只不过上都同属向外研究者。在这些研究者之中，就其病征的之中特质淋巴蛋白质增加相比较多较低；而且，这种增加也许只是病征年龄、烟草闪光暴露制约，或其常用较低mg止痛药疗程结核病时，所用到的一种质子化。

尽管有小以外病征也许会不存在先天特质免疫蛋白质质子化的极其，并也许引致其心包内之中特质淋巴蛋白质的剧增；但这些之中特质淋巴蛋白质的活特质，也许并不较低那些轻度结核病病征心包内之中特质淋巴蛋白质的活特质。常用大分子的IL-8甲状腺激素特异性、或CXCR2特异性等，可以减小病征心包内之中特质淋巴蛋白质的剧增，但这些新治疗法的流行病学仍在研究者之之中。

本文程序代码自早先的Curr Opin Pulm MedMagazine，文章原作者为来自澳洲萨斯喀彻温省汉密尔顿市北区麦克马斯特私立大学医学系，及Firestone呼吸健康研究者所的Parameswaran NairClark等。旨在深入探讨心包之中特质淋巴蛋白质剧增和重度结核病间的关联及其潜在的有助于；并审计那些以增加心包内之中特质淋巴蛋白质使稀释或活特质为目标的疗程，对于结核病操纵的制约。

关键点

1、之中特质淋巴蛋白质特质结核病的识别系统，依赖于心包内之中特质淋巴蛋白质亦然常值的下定义，以及经严谨猜测的之中特质淋巴蛋白质剧增的不存在。

2、仅有有关“之中特质淋巴蛋白质特质结核病表观”的事实，基本上来自向外研究者。而现阶段还不会可用的，有关这种表观稳定特质的纵向研究者文献资料。

3、尽管在心包内之中特质淋巴蛋白质接下来剧增的病征之中，有小以外病征也许不存在先天特质免疫蛋白质系统极其，但大多数此类病征的之中特质淋巴蛋白质急剧下降，也许是因为其不存在接种、或常用了较低mg止痛药来依靠其结核病操纵，所激起。

4、极少有流行病学实验表明心包内的之中特质淋巴蛋白质剧增，可以用到有流行病学就其特质的减小，因此，很难清楚心包内之中特质淋巴蛋白质剧增，在结核病解剖学及其病征学之中所起的功用。

小结

虽然向外的研究者说明，在某些致使结核病病征的心包之中，也许通过观察到之中特质淋巴蛋白质剧增的自然现象，但这种自然现象到底是由甲状腺激素疗程激起，及其到底与结核病的解剖和致使相比较直接就其，现阶段仍不正确。而效CXCR2疗程等属于自己疗程分析方法，则为深入探讨之中特质淋巴蛋白质剧增对结核病致使相比较的制约提供者了急于。

引言

在不良质子化最少的前提下，使结核病病征的病征依靠在操纵状态，且能尽使用量减少其急特质过重心脏病时所需的疗程低压，是未确定病征结核病致使相比较的主要依据。

当今，止痛药仍是结核病疗程的支柱，其对大多数结核病病征都必需，尽管其之中有些人也许必须常用十分较低的疗程mg。

现阶段，人们亦然越来越多地认识到，结核病病征心包内的蛋白质有很大的异质特质。其之中，“寡酸特质淋巴蛋白质特质结核病”病征，对于止痛药疗程较为适合于；而那些心包内无寡酸特质淋巴蛋白质，甚至也许亦同体现为之中特质淋巴蛋白质增加的病征，换用止痛药疗程，其则也许不如前者那样好。

然而，究竟是寡之中特质淋巴蛋白质剧增本身，致使了就其病征对于止痛药疗程的相对不适合于；还是因为病征的寡之中特质淋巴蛋白质周围有助于，引致了其心包内寡之中特质淋巴蛋白质的剧增，直到现在仍不正确。

本系统性将简要谈论“之中特质淋巴蛋白质特质结核病”的下定义；也许有鉴于此病征心包内寡之中特质淋巴蛋白质剧增的一些有助于；将寡之中特质淋巴蛋白质与结核病致使相比较直接联系出去的事实；以及从未有一些专门常用减小心包内寡之中特质淋巴蛋白质使稀释的新治疗法等。因此，本文并非是针对结核病和其他心包营养不良病征寡之中特质淋巴蛋白质生器皿学和物理的全盘评述。

之中特质淋巴蛋白质特质结核病的下定义

术语“寡之中特质淋巴蛋白质特质结核病”，通常是常指病征肠胃盐酸内寡之中特质淋巴蛋白质除此以外极其的结核病。但当今，其并不会统一的下定义。

由于本系统性作者的科学研究室所未确定的就其亦然常值如下：寡之中特质淋巴蛋白质的比率（%）基本上数为37.5，之中位数为36.7，+2置信区间（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；寡之中特质淋巴蛋白质除此以外（104／ml）的基本上数为196.2，之中位数为86.5，+2置信区间为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“寡之中特质淋巴蛋白质特质结核病”下定义为：病征肠胃盐酸内的寡之中特质淋巴蛋白质除此以外接下来（仅仅有两次）等于65%，或等于500×104／ml（即等于90%百分位数法）的结核病。

肠胃盐酸蛋白质除此以外一般除此以外气管表皮或气管淋巴灌洗（BAL）除此以外分析方法，但由于该分析方法还难以广泛进行，所以，有人已在此之后基于病征肠道内寡之中特质淋巴蛋白质除此以外，或其他从肠道白蛋白质类群除此以外之中所派生出的变数，来下定义寡之中特质淋巴蛋白质特质结核病。

然而，肠道之中亦然常的寡酸特质淋巴蛋白质除此以外，急剧下降的寡之中特质淋巴蛋白质除此以外，或增加的寡之中特质淋巴蛋白质/淋巴蛋白质比值等常指标，都不会很好地未确定病征肠胃盐酸内的寡之中特质淋巴蛋白质所谓剧增。

心包之中特质淋巴蛋白质与结核病致使相比较

最早将心包之中特质淋巴蛋白质与结核病致使相比较直接联系出去的研究者，来自梅奥药房一篇有关结核病急特质心脏病丧命病征的研究报告。该研究者发现，与那些无急特质丧命特质事件引发的病征相对于，那些没多久死于结核病急特质心脏病的病征的心包表皮下，之中特质淋巴蛋白质多于寡酸特质淋巴蛋白质。

然而，这种之中特质淋巴蛋白质剧增，很也许是继发于病征结核病急特质心脏病的病毒接种；而非激起病征结核病过重的理由。此外，另有研究者表明，结核病急特质心脏病病征肠胃盐酸之中的之中特质淋巴蛋白质剧增，研究者职员可推测这种剧增也许也是由于接种致使。

直至，较早许多研究者分别换用完全相同的采样技术，对完全相同区域心包内之中特质淋巴蛋白质的使稀释同步进行了审计。这类研究者的设计带有请注意协力的特质，即：①其都是向外研究者，并按照结核病的完全相同几类，对受试成年人同步进行了三分组研究者。②结核病的致使相比较，主要是根据病征被招募补分组时的止痛药mg而未确定。③研究者不会换用客观的分析方法，来清楚病征在不感浓厚兴趣审计时到底从未不存在接种等。

相比较而言，上述这些研究者说明，与那些病情较小的病征相对于，那些病情更为重的结核病病征的肠胃盐酸、BAL盐酸，或其气管表皮解剖化石之中，带有更为多的寡之中特质淋巴蛋白质使稀释，或更为多的白蛋白质氨基丁酸（IL）－8及其甲状腺激素的遗传或蛋白表示。

此外，这些研究者还表明，那些体现为接下来特质寡之中特质淋巴蛋白质表观的病征，常不存在先天特质免疫蛋白质系统极其，如残基结合位点和含硫亮氨酸重复蛋白（NLRP3）炎特质体，以及IL-1β表示的上调；巨噬蛋白质体葬功用的损毁；以及晚期糖基化果子狸产器皿的甲状腺激素缺陷等。而且也有研究者表明，这种免疫蛋白质极其，还与病征的全身特质上皮细胞质子化就其。

总之，上述研究者说明，那些体现为接下来特质寡之中特质淋巴蛋白质结核病表观的病征，的确是一类带有完全相同解剖内分泌有助于的群体。

刚发表的美国国家心脏，肠胃和肠道研究者所（NHLBI）结核病流行病学研究者因特网的月所研究报告，以及就其研究者索引的非分层面聚类分析研究报告等，或都将支持上述的这一假定。此外，结核病病征心包内之中特质淋巴蛋白质的剧增，有也许与那些心包内不存在之中特质淋巴蛋白质剧增的非结核病特质慢特质阻塞特质肠胃营养不良（COPD）病征间，有完全相同之处。

但下列参杂现状，也使人们对于上述研究者结果的这种理解造成了一些质疑。这些现状有数：就其病征表观的不稳定特质，就其呼吸系统接种在其之中的功用，以及止痛药对于研究者结果的制约等。此外，就其病征之中特质淋巴蛋白质剧增的相比较较低，且常常被显然亦然益处在所研究报告的亦然常值以内仅仅，也是这些研究者的局限特质之一。

结核病致使相比较，止痛药，以及心包之中特质淋巴蛋白质间的关系

向外研究者设计的一个主要缺陷就是，用来依靠结核病操纵的止痛药mg，可混淆病征结核病致使相比较的审计。关于这一点，可以通过清楚常用依靠病征肠胃盐酸内寡酸特质淋巴蛋白质比亦然小于3%时的止痛药mg，来猜测。

有学者显然，当常用操纵肠胃盐酸内寡酸特质淋巴蛋白质比率的止痛药mg增大时，病征肠胃盐酸内之中特质淋巴蛋白质的比率也会增大。为了对这一学说加以验证，在获得病征的理睬同意，以及圣约瑟夫汉密尔顿医院研究者秘书处的批准后，本系统性作者招募了三分组（每分组10亦然）病征，并对其同步进行了向外研究者。

第一分组为诊治结核病病征，除了吸补止痛药基本上，其还必须每日连续性常用强的松疗程（之中位数mg为12.5毫克），才能依靠其肠胃盐酸内寡酸特质淋巴蛋白质比亦然小于3%。

第二分组为之中度结核病病征，其必须吸补较低mg的止痛药（等于每日500毫克的钠替卡松等效mg），以依靠其肠胃盐酸内寡酸特质淋巴蛋白质比亦然小于3%；

第三分组轻度结核病病征，每天只需吸补低mg的止痛药（小于500毫克的钠替卡松等效mg），才会达到目标的寡酸特质淋巴蛋白质比亦然。

研究者者换用Percoll不连续梯度法，对病患外周血内的之中特质淋巴蛋白质同步进行了分离。并采得来了其作常用肠胃化石。同时，换用请注意两种分析方法对其之中的之中特质淋巴蛋白质的活特质同步进行了次测试。即：通过二氢罗丹明实验，审计采样寡之中特质淋巴蛋白质的氟化愈演愈烈；并通过流式蛋白质祯审计其（CD63+）和（CD66b+）薄膜蛋白质（granular proteins）的外层表示。

此外，研究者者还通过流式蛋白质祯，换用Annexin V标记的红外电极，和吖啶橙染色及光学显扰镜检验等分析方法，审计了病患外周血内之中特质淋巴蛋白质的活力。

调查结果，当常用优化的止痛药mg，来操纵病征肠胃盐酸内的寡酸特质淋巴蛋白质比亦然时，那些每天口服强的松的病征，其肠道和肠胃盐酸内的之中特质淋巴蛋白质比亦然，基本上较换用低mg止痛药稀释病征增加。

止痛药可增大病患之中特质淋巴蛋白质在其第24同一时间的只剩率，可推测此也许与甲状腺激素可减小之中特质淋巴蛋白质的凋亡就其。然而，尽管这些病征肠胃盐酸内的寡之中特质淋巴蛋白质往往较其肠道内的寡之中特质淋巴蛋白质处于相比较极低的激活状态，但这些蛋白质与那些分离自轻度结核病病征和亦然常对照者的之中特质淋巴蛋白质相对于，其活特质并没增加（绘出1）。

因此，“之中特质淋巴蛋白质表观”确实是结核病病征止痛药稀释的一种质子化，而并不会突显真实的结核病致使相比较。

事实上，由Cowan等同步进行的一项精巧研究者，从未猜测了吸补较低mg止痛药，对于结核病病征肠胃盐酸内寡之中特质淋巴蛋白质的制约。在该研究者之中，94亦然稳定期结核病病征不感浓厚兴趣了一种甲状腺激素减使用量疗程方案，以便作常用其造成轻度的结核病没操纵病征。

调查结果，当这些病患用到结核病没操纵病征时，不会一亦然病征被显然是同属之中特质淋巴蛋白质特质结核病；相反，其之中67%的人呈现出为寡酸特质淋巴蛋白质特质结核病表观。而当这些病患丧失了每天1000毫克mg的钠替卡松疗程时，其之中有5%的病征转变成了之中特质淋巴蛋白质特质结核病表观。

而除了止痛药的mg以外，其他一些现状，如老龄，素食，酒精，大气污染器皿，间发的接种，也许还有心包扰生态系统的发生变化等，都也许会制约病征心包内的之中特质淋巴蛋白质使稀释。

因此，在本系统性作者的流行病学前传研究者之中，结核病病征在日前2年的短时间那时候，其之中特质淋巴蛋白质特质结核病表观的稳定特质只有8%。

绘出1.表明在那些换用优化mg的止痛药疗程，以依靠其肠胃盐酸内寡酸特质淋巴蛋白质比亦然极低3%的轻度，之中度和重度结核病病征之中，其（a）肠胃盐酸内寡之中特质淋巴蛋白质的比率；（b）通过二氢罗丹明实验审计出的肠胃盐酸内寡之中特质淋巴蛋白质的氟化迸发；（c）肠胃盐酸内寡之中特质淋巴蛋白质的CD63表示；以及（d）肠胃盐酸内寡之中特质淋巴蛋白质的CD 66B表示。对寡之中特质淋巴蛋白质氟化迸发和外层薄膜蛋白表示的分析，于常用甲甲基-甲硫氨甲基-亮氨甲基-甘氨酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对寡之中特质淋巴蛋白质同步进行刺激后开始拟定。与轻度结核病病征相对于，那些重度甲状腺激素依赖特质结核病病征肠胃盐酸内的寡之中特质淋巴蛋白质比率增大；但这些寡之中特质淋巴蛋白质的活特质，比起轻度结核病病征肠胃盐酸内寡之中特质淋巴蛋白质的活特质更为多。MFI=平基本上红外低压。

针对之中特质淋巴蛋白质的载体疗程

将之中特质淋巴蛋白质的功用与结核病致使相比较直接联系出去的最有说服力的战略，是通过减小病征心包内之中特质淋巴蛋白质的使稀释，来通过观察其结核病到底有流行病学方面的提升。但在现阶段，这一战略因为依赖于必需且耐受特质较差的打压措施（特别是针对之中特质淋巴蛋白质的周围和作常用的疗程分析方法），而受到了阻碍。

之中特质淋巴蛋白质的周围牵涉到了多种的繁杂闭环，其之中不少闭环牵涉到了请注意多种CXC巨噬细胞，如IL-8和湿润平衡有毒遗传α（GRO-a）；微粒，如前列腺素；蛋白质表征和湿润表征，如上皮细胞表征（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而从未有，针对上述这些分子的特异性已在开发当之中。此外，非特异特质的寡之中特质淋巴蛋白质周围类固醇，如青类固醇类效生素和甘氨酸激肾上腺素，也从未投补了流行病学常用；而且，从未有较早流行病学实验对其在结核病病征之中的技术的发展优点同步进行了审计。

尽管TNF-a相对来说直接参与了之中特质淋巴蛋白质的周围更为有利于，而且针对TNF的遗传工程可以减小心包内之中特质淋巴蛋白质的剧增，并能稍提升病征的心包较低质子化特质，但其在许多最先研究者之中的不良质子化研究报告，使之在本来有也许被常用诊治结核病病征的疗程。

另一个有力的之中特质淋巴蛋白质无机化学作常用器皿是前列腺素B4（LTB4）。前列腺素的还原更为有利于，有数了LTB4的成型；而且，其之中必须有5-脂肪氧合激酶激活蛋白（FLAP）的直接参与，以便使前列腺素还原间接地之中的就其激酶得以作常用。

从未有，一项日前2周的效抑郁药对照、交叉实验，审计了一个有力FLAP特异性（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14亦然之中度至重度结核病病征之中的疗程功用。

补选该研究者的病征不存在肠胃之中特质淋巴蛋白质剧增，即在两次检验之中，肠胃之中特质淋巴蛋白质比亦然基本上不极低50%。研究者调查结果，尽管离体实验可却说，但该项疗程并不会增加病患肠胃之中特质淋巴蛋白质使稀释，也却没能提升其结核病的操纵现状。因此，这种疗程分析方法能否成为一种必需的疗程手段，仍有待通过观察。

虽然针对IL-6的治疗法，如Toclizumab等，可必需常用全身特质幼年特发特质关节炎的疗程，但尚没却说其在诊治结核病病征之中的技术的发展的就其研究者。

较早基于科学研究静态的研究者表明，IL-17A在致使结核病的复发之中带有核心功用。其在诊治结核病病征的作常用肠胃、和气管解剖化石之中基本上很大增加；且也许引致了那些非寡酸特质淋巴蛋白质特质或之中特质淋巴蛋白质特质结核病对甲状腺激素疗程的不适合于。因此，从未有发现的一种引致结核病对甲状腺激素疗程不适合于的病因-Th17闭环，激起了研究者者们极大的浓厚兴趣。

此外，IL-17A直接参与了结核病复发有助于的多个方面，其之中有数了上皮蛋白质的结构发生变化、以及毛细血管的挤压等。

虽然较早多个研究者对一些针对IL 17A的遗传工程（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病征之中的同步进行了审计；但现阶段只有一个研究者，深入探讨了这类疗程在结核病病征之中的。

在这项日前10周、牵涉到300多亦然之中度结核病病征的研究者之中，病患分别不感浓厚兴趣了三种mg的Brodalumab（皮射，每2周一次）或效抑郁药疗程。调查结果，从相比较来看，该药对病征的结核病操纵现状，与效抑郁药相对于不会相对来说的提升。

而且，非寡酸特质淋巴蛋白质结核病（作者将其下定义为：病征肠道内寡酸特质淋巴蛋白质极低6%，或其呼出气氨分数极低25 ppb），也不会计算病征对此类疗程的质子化。因此，效IL-17疗程，到底对心包内寡之中特质淋巴蛋白质剧增的结核病病征必需，仍有待通过观察。

甘氨酸激肾上腺素带有多种也许与致使结核病和COPD疗程就其的药理功用。一项有关罗钠司波尔之中度COPD病征之中疗程技术的发展的流行病学实验表明，与效抑郁药分组病征相对于，罗钠司特可使病患肠胃盐酸内之中特质淋巴蛋白质的绝对数减小50%；但其之中特质淋巴蛋白质的比亦然却不受制约。

这样的结果有些奇怪，也许，其毕竟是全血总蛋白质除此以外变异特质大，且依赖于可重复特质；而血蛋白质类群除此以外，则带有更为多可重复特质的一种突显而已。而这类药器皿对于较差下定义的气管结核病病征心包内之中特质淋巴蛋白质的制约，直到现在尚没却说路透社。

长期以来，人们相一致可推测青类固醇类效生素带有“非特异特质的效炎功用”。也有观点显然醋竹桃类固醇可通过其没知的有助于，而造成调遣泼尼松稀释的功用。

从未有，一项日前8周、牵涉到45亦然诊治难治特质结核病病征的研究者表明，克拉类固醇疗程可减小这些病患肠胃盐酸内的IL-8水平及其之中特质淋巴蛋白质使稀释。克拉类固醇的这种优点，在28亦然非寡酸特质淋巴蛋白质特质结核病病征之中更为相对来说。而且，其这种优点还与病患生活数使用量级及结核病病征满分的提升就其。这对于那些与环境刺激器皿就其的结核病病征而言，更为是如此。

因此，上述这项十分不可忽视的研究者说明，针对肠胃盐酸内寡之中特质淋巴蛋白质使稀释及其活特质的疗程，对于诊治结核病病征也许有不可忽视意义。但值得注意的是，由于在这项研究者之中，病患的寡之中特质淋巴蛋白质孔径水平，也许会被某些人看做同属亦然常以内仅仅；并进而使人们对于该研究者结果的上述理解造成质疑。因此，克拉类固醇上述优点的流行病学就其特质，仍有待有利于猜测。

另一项牵涉到100多亦然诊治结核病病征的更为多型的研究者，审计了日前6个月的人口为120人类固醇疗程的。调查结果，虽然从相比较来看，打压疗程并不会必需增加病患的结核病急特质过重心脏病；但与效抑郁药疗程相对于，那些被下定义为“非寡酸特质淋巴蛋白质特质结核病”的病患，带有多于的结核病急特质心脏病，和更为多的生活数使用量级。

在该研究者之中，“非寡酸特质淋巴蛋白质特质结核病”主要根据病征肠道内的寡酸特质淋巴蛋白质除此以外极低200 /毫升而下定义，并据此可推测病征的心包内以之中特质淋巴蛋白质为主。

因此，对于那些不依赖寡酸特质淋巴蛋白质的解剖内分泌更为有利于所盐酸压的结核病病征而言，青类固醇类效生素疗程，也许会对此类病征助长流行病学讨价还价。但这一论据还必须在下定义更为清楚的病征成年人之中，进行更为多且更为长期的研究者来加以猜测。

丝氨酸X丝氨酸巨噬细胞甲状腺激素CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮是从的寡之中特质淋巴蛋白质激活类固醇-78等配体的甲状腺激素，其也是很强的之中特质淋巴蛋白质无机化学作常用器皿。因此，CXCR1/2甲状腺激素直接参与了激起之中特质淋巴蛋白质到上皮细胞部位周围，并作常用其作常用，只剩，以及致使潜在分组织出去损伤的主要有助于。

从未有，有研究者审计了一种强效CXCR2特异性-SCH527123的和安全特质。在该研究者之中，33亦然肠胃之中特质淋巴蛋白质数增大的诊治结核病病征被随机三分组，并分别不感浓厚兴趣了日前4周的SCH527123（每日30毫克，用药；N=22），或效抑郁药（n=12）疗程。

所有补选病征基本上经过了特别的选择，并符合请注意标准，即：会被显然不存在之中特质淋巴蛋白质极其，且这种极其有也许是由于接种所激起。

研究者调查结果，SCH527123疗程可使病患肠胃之中特质淋巴蛋白质的比率平基本上减小36.3%，而比起，效抑郁药分组病患的这一比亦然则增大了6.7%。

在研究者的第4周前时，疗程分组病患平基本上的肠道内寡之中特质淋巴蛋白质绝对值减小了14%，但其在第五月内已丧失。

研究者还表明，疗程分组病征带有相当多的轻度急特质过重心脏病，并不存在结核病操纵问卷调查满分提升的发展趋势。但病患的1秒失去平衡呼气使用量（FEV1），肠胃髓过氟化器皿激酶水平，IL-8，或弹特质丝氨酸等常指标无很大变化。此外，2分组病患间的相比较不良质子化率无相对来说差异。

因此，尽管该打压疗程在减小病征心包内之中特质淋巴蛋白质使稀释方面十分必需；但要表明其流行病学方面的，也许还必须更为长研究者的短时间。

总之，现阶段的研究者结果说明，寡之中特质淋巴蛋白质也许直接参与了那些非接种特质结核病病征的解剖更为有利于。对心包内之中特质淋巴蛋白质同步进行打压的益处，也许体现在病征的心包粘盐酸生成、生活数使用量级，以及随着短时间推移的FEV1下降方面的提升，而不是其急特质过重心脏病的减小。但这些论据，同样必须有更为长短时间且更为多规模的研究者来加以猜测。

此外，换用髓过氟化器皿激酶和弹特质丝氨酸等大分子特异性，直接对效之中特质淋巴蛋白质活特质的研究者，将也许有助于有利于阐明之中特质淋巴蛋白质在致使结核病病征之中所起的功用。

论据

虽然向外的研究者说明，在一些致使结核病病征的心包内，可通过观察到之中特质淋巴蛋白质剧增的自然现象；而且，这些病征也许还不存在着可促进其心包、或全身特质之中特质淋巴蛋白质质子化的先天特质免疫蛋白质系统极其；然而，上述自然现象或极其到底是病征不感浓厚兴趣止痛药疗程所助长的恶果；或是病征心包扰生态系统发生变化所造成的质子化；再或者，其到底直接直接参与了结核病的解剖更为有利于，并与病征的结核病致使相比较就其，现阶段仍不正确。

假如能根据病征肠胃盐酸内之中特质淋巴蛋白质使稀释或其活特质的接下来急剧下降，来未确定出带有之中特质淋巴蛋白质特质结核病特点的成年人，并在这些成年人之中进行适当的研究者；那么，诸如效CXCR2治疗法等在内的疗程，未来会为人们深入探讨之中特质淋巴蛋白质对结核病致使相比较的制约，提供者急于。

最后，请注意的这种也许特质仍以前不存在，那就是：之中特质淋巴蛋白质显现出来，也许只是心包亦然常修复更为有利于之中，一个必不可少的密切相关。

由于大多数之中特质淋巴蛋白质特质结核病对止痛药疗程质子化不佳，因此，在上述问题得到解决前，对就其病征不额外换用止痛药疗程，确实是恰当的。此外，对于此类病征，还应审计其心包内之中特质淋巴蛋白质剧增的理由；在也许的意味着，纠亦然其获得特质的免疫蛋白质系统缺陷；并适时加用效生素疗程。

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总编辑： zhangzhigang